1. 切尔诺贝利核事故后甲状腺乳头状癌的辐射相关基因谱

2. SLFN2保护tRNAs免受应激诱导的分裂对T细胞介导的免疫至关重要

3. SNRPA1与结构RNA元件相互作用调控的前转移剪接程序

4. 一种细胞类型特异性皮质-皮质下脑回路，用于研究和寻求新奇的行为

5. 植物表皮细胞壁复杂力学的分子研究

6. 风暴云中闪电产生的极端氧化剂量

7. TIF1对线粒体代谢的细胞特异性转录调控γ 促进红细胞生成

封面：一张1944年的地图显示了密西西比河蜿蜒的河道，经过几个世纪的雕琢和淤积。这张地图突出显示了现在古老的河流控制结构的所在地，工程师们在那里与河流的自然活动作斗争，他们希望防止密西西比州主要航线的改变。研究人员说，堤坝和控制结构只会加速下一次撕裂。

1. 切尔诺贝利核事故后甲状腺乳头状癌的辐射相关基因谱

Radiation-related genomic profile of papillary thyroid carcinoma after the chernobyl accident

1986年切尔诺贝利核电站事故增加了周边地区甲状腺乳头状癌（PTC）的发病率，尤其是放射性碘（131I）暴露的儿童。作者分析了来自乌克兰的440例PTC的基因组、转录组和表观基因组特征（来自359例儿童期131I暴露和81例1986年后出生的未暴露儿童）。PTCs显示出辐射剂量依赖性的融合驱动因子富集，几乎全部在有丝分裂原活化蛋白激酶途径中，小缺失和简单/平衡的结构变异增加。这些变异具有非同源末端连接修复的特征。在年轻人中与辐射相关的基因组改变更为明显。转录组学和表观基因组学特征与驱动因素事件密切相关，但与辐射剂量无关。作者的研究结果指出DNA双链断裂是早期致癌事件，在环境辐射暴露后导致PTC生长。

 2. SLFN2保护tRNAs免受应激诱导的分裂对T细胞介导的免疫至关重要

SLFN2 protection of tRNAs from stress-induced cleavage is essential for T cell–mediated immunity

活性氧（ROS）在活化的T细胞中增加，这是因为代谢活性被诱导来支持T细胞的增殖和分化。作者发现，这些活性氧触发氧化应激反应，导致翻译抑制。这种反应被schlafen2（SLFN2）所对抗，它直接结合转移RNA（tRNAs）以保护它们不被核糖核酸酶血管生成素切割。T细胞特异性SLFN2缺乏导致tRNA片段的积累，从而抑制翻译并促进应激颗粒的形成。白细胞介素-2受体β (IL-2Rβ) 和IL-2Rγ 在T细胞受体刺激后不能翻译上调，使得SLFN2缺陷的T细胞对白细胞介素-2的促有丝分裂作用不敏感。SLFN2可抵抗ROS介导的翻译抑制效应，这种效应通常由T细胞活化引起，促进T细胞扩增和免疫所必需的蛋白质合成。

 3. SNRPA1与结构RNA元件相互作用调控的前转移剪接程序

A prometastatic splicing program regulated by SNRPA1 interactions with structured RNA elements

异常的选择性剪接是癌症的一个标志，然而控制这一过程的潜在调控程序在很大程度上仍然是未知的。在这里，作者解析了形成病理剪切导致转移性乳腺癌的RNA结构。作者发现了一种以前未知的结构剪接增强子，在高转移性细胞中，该增强子在外显子附近富集。作者发现剪接体蛋白小核核糖核蛋白多肽A′（SNRPA1）与这些增强子相互作用以促进外显子包含。这种相互作用增强了转移性肺定植和癌细胞侵袭，部分是通过SNRPA1介导的PLEC选择性剪接调节，剪接调节吗啉可以抵消这种作用。作者的发现证实了SNRPA1作为乳腺癌前转移剪接增强子的非标准调节作用。

 4. 一种细胞类型特异性皮质-皮质下脑回路，用于研究和寻求新奇的行为

A cell type–specific cortico-subcortical brain circuit for investigatory and novelty-seeking behavior

探索自然环境和社会环境对于了解周围世界至关重要。目前不知道寻求新奇的动机是如何引发构成调查行为的一系列复杂行为的。作者在小鼠身上发现，丘脑底内侧内侧区（ZIm）的抑制性神经元是决定研究一个物体或同种动物的关键。这些神经元接收来自前额叶皮质的兴奋性输入，以发出开始探索的信号。这个信号在ZIm中被调查动机的水平所调制。ZIm活动的增加通过抑制中脑导水管周围灰质区域而引发深入的调查行动。表达速激肽1（TAC1）抑制ZIm神经元亚群调节行为。

 5. 植物表皮细胞壁复杂力学的分子研究

Molecular insights into the complex mechanics of plant epidermal cell walls

植物已经进化出复杂的基于纳米纤维的细胞壁来满足不同的生物和物理限制。如何从纳米尺度到中尺度的细胞壁组织中产生强度和延展性一直是个未解之谜。作者试图通过建立一个基于聚合物物理的粗颗粒模型来阐明纤维素和基质多糖的力学作用，该模型概括了表皮细胞壁的组装和拉伸力学。该模型中简单的非共价结合相互作用产生类似于原代细胞壁的成束纤维素网络，并且具有超过屈服阈值的应力依赖性弹性、硬化和塑性。可塑性来源于纤维在排列的纤维素网络中的滑动。这个物理模型提供了对植物力学基本问题的定量洞察，揭示了结合刚度、屈服和延展性的生物材料的设计原则。

7.TIF1对线粒体代谢的细胞特异性转录调控γ 促进红细胞生成

Cell-specific transcriptional control of mitochondrial metabolism by TIF1γ drives erythropoiesis

转录和代谢都影响细胞的功能，但专门的转录控制的代谢途径，调节细胞的命运很少被定义。作者发现，通过化学抑制剂筛选，抑制嘧啶生物合成酶二氢乳清酸脱氢酶（DHODH）可以挽救缺乏转录中间因子1γ（tif1）的无血斑马鱼（mon）（胚胎的红系分化γ突变). 这种拯救依赖于DHODH与线粒体呼吸的功能联系。转录延伸因子TIF1γ 直接控制辅酶Q（CoQ）合成基因的表达。tif1之后γ 损失，辅酶Q水平降低，和高琥珀酸/α-酮戊二酸比率导致组蛋白甲基化增加。辅酶Q类似物拯救了mon的无血表型。这些结果表明，线粒体代谢是一个关键的输出谱系转录因子，早期血液谱系决定了细胞的命运。

 https://science.sciencemag.org/content/372/6543