Science, 2021-10-15, G 1细胞周期蛋白-Cdk 通过 RNA 聚合酶 II 的局部磷酸化促进细胞周期进入

后来 2021-10-22 09:08:29 阅读: 103

本期研究

1. 岩石系外行星与其宿主恒星之间的组成联系

2. 恢复海獭种群的物理干扰增加了鳗草的遗传多样性

3. 扭曲双层半导体中的电可调 Feshbach 共振

4. 墨西哥湾流和黑潮同步

5. G 1细胞周期蛋白-Cdk 通过 RNA 聚合酶 II 的局部磷酸化促进细胞周期进入

6. 响应机械力的生物电信号和心肌细胞特性的控制

7. 生理损伤后的肌肉修复依赖于细胞重建的核迁移

8. 细胞毒性 T 细胞持续杀伤需要线粒体翻译

9. 星形胶质细胞 Ca 2+诱发的 ATP 释放调节有髓鞘轴突兴奋性和传导速度

10. 交叉偶联催化中膦连接状态和反应性的单变量分类

11. 沸石相竞争和共生与高通量模拟的先验控制

12. 用于执行灵巧运动的触觉反馈的调制

13. 产房中的启发式方法

封面:美国的大规模监禁有着深厚的结构根源,与种族、奴隶制、劳工和金钱有关。用插图画家的话来说,“这幅插图揭示了监狱系统的结构作用以及它在这个国家的结构中的根深蒂固

5. G 1细胞周期蛋白-Cdk 通过 RNA 聚合酶 II 的局部磷酸化促进细胞周期进入

G1 cyclin–Cdk promotes cell cycle entry through localized phosphorylation of RNA polymerase II

细胞分裂被认为是由细胞周期蛋白依赖性激酶 (Cdks) 使关键转录抑制剂失活引发的。在出芽酵母中,G 1细胞周期蛋白 Cln3-Cdk1 复合物被认为直接磷酸化 Whi5 蛋白,从而释放转录因子 SBF 并使细胞分裂。我们报告说 Whi5 是 Cln3-Cdk1 的不良底物,它会磷酸化 RNA 聚合酶 II 亚基 Rpb1 的 C 端结构域,位于其七肽重复序列的S 5上。Cln3-Cdk1 结合 SBF 调节的启动子,并且 Cln3 的功能可以由规范的 S 5 执行激酶 Ccl1-Kin28 当合成招募到 SBF 时。因此,我们建议 Cln3-Cdk1 通过在 SBF 调节的启动子处磷酸化 Rpb1 以促进转录来触发细胞分裂。我们的发现模糊了细胞周期和转录 Cdks 之间的区别,以突出这两个过程之间的古老关系。

6. 响应机械力的生物电信号和心肌细胞特性的控制

Bioelectric signaling and the control of cardiac cell identity in response to mechanical forces

发展中的心血管系统使用机械力来形成,但无处不在的血流力如何指示局部心肌细胞的身份仍不清楚。通过在体内操纵机械力,我们在这里表明剪切应力对于促进瓣膜发生是必要的和足够的。我们发现瓣膜形成与细胞外三磷酸腺苷 (ATP) 依赖性嘌呤能受体通路的激活有关,特别是触发钙离子 (Ca 2+ ) 脉冲和活化 T 细胞核因子 1 (Nfatc1) 的激活。因此,机械力通过 ATP-Ca 2+ -Nfatc1-机械敏感途径转化为离散的生物电信号,以产生位置信息和控制阀门的形成。

7. 生理损伤后的肌肉修复依赖于细胞重建的核迁移

Muscle repair after physiological damage relies on nuclear migration for cellular reconstruction

骨骼肌的再生是一个高度同步的过程,需要肌肉干细胞(卫星细胞)。我们发现,通过运动经历的局部损伤会激活肌纤维自我修复机制,该机制独立于小鼠和人类的卫星细胞。小鼠肌肉损伤触发涉及钙、Cdc42 和磷酸激酶 C 的信号级联反应,通过微管和动力蛋白将肌核吸引到受损部位。这些核运动加速肌节修复并在局部递送信使 RNA (mRNA) 以进行细胞重建。肌纤维自我修复是一种细胞自主保护机制,代表了一种了解健康和疾病中肌肉结构恢复的替代模型。

8. 细胞毒性 T 细胞持续杀伤需要线粒体翻译

Mitochondrial translation is required for sustained killing by cytotoxic T cells

T 细胞受体激活幼稚 CD8 +T 淋巴细胞启动它们成熟为效应细胞毒性 T 淋巴细胞 (CTL),它可以杀死癌症和病毒感染的细胞。尽管 CTL 在获得效应子功能时表现出对糖酵解的依赖性增加,但我们发现线粒体在杀死靶细胞时必不可少。USP30(泛素羧基末端水解酶 30)中的急性线粒体耗竭——缺陷的 CTL 显着降低了杀伤能力,尽管运动性、信号传导和分泌都完好无损。出乎意料的是,线粒体需求与线粒体翻译有关,抑制线粒体翻译会损害 CTL 杀伤。受损的线粒体翻译触发减弱的细胞质翻译,排除分泌的杀伤效应物的补充,并降低 CTL 进行持续杀伤的能力。

9. 星形胶质细胞 Ca 2+诱发的 ATP 释放调节有髓鞘轴突兴奋性和传导速度

Astrocyte Ca2+-evoked ATP release regulates myelinated axon excitability and conduction speed

在大脑的灰质中,星形胶质细胞调节突触特性,但它们在白质中的作用尚不清楚,白质中的有髓轴突在灰质区域之间快速传递信息。我们发现,在啮齿类动物中,神经元活动提高了位于轴突起始段 (AIS) 和有髓轴突 Ranvier 节点附近的星形胶质细胞过程中的细胞内钙浓度 ([Ca 2+ ] i )。这释放了三磷酸腺苷,其在细胞外转化为腺苷,因此,通过 A 2a受体,激活含有 HCN2 的阳离子通道,调节有髓轴突功能的两个方面:AIS 的兴奋性和动作电位传播的速度。因此,清醒和睡眠状态之间或能量剥夺期间星形胶质细胞衍生的腺苷水平的变化可以控制白质信息流和神经回路功能。

https://www.science.org/toc/science/374/6565

邀请讨论

附件

{{f.title}} 大小 {{f.file_size}} 下载 {{f.count_download}} 金币 {{f.count_gold}}
{{item.nick_name}} 受邀请回答 {{item.create_time}}
{{item.refer_comment.nick_name}} {{item.refer_comment.create_time}}
切换到完整回复 发送回复
赞({{item.count_zan}}) 踩({{item.count_cai}}) 删除 回复 关闭
科研狗©2015-2021 科研好助手,京ICP备20005780号-1 建议意见 友情链接:小邦科研

服务热线

178 0020 3020

微信服务号