Science, 2021-12-03, 通过原肠胚形成羊膜体的原始条纹和细胞原理

后来 2021-12-29 21:00:44 阅读: 2204

本期研究

1. mRNA 疫苗可诱导对 SARS-CoV-2 和相关变异的持久免疫记忆

2. 由泵盒驱动的主动机械吸附

3. 遗传和功能证据将B4GALT1 中的错义变异与降低 LDL 和纤维蛋白原联系起来

4. 富马酸盐是哺乳动物电子传递链中的末端电子受体

5. 在量子处理器上实现拓扑有序状态

6. 在可编程量子模拟器上探测拓扑自旋液体

7. 地面组织回路调节玉米和狗尾草的器官复杂性

8. 通过原肠胚形成羊膜体的原始条纹和细胞原理

9. 容易出错、压力诱导的基于 3' 瓣的冈崎片段成熟支持细胞存活

10. 四元sp 3 -碳形成的仿生S H 2 交叉耦合机制

11. 具有分子光机械纳米腔的连续波频率上变频

12. 双波长纳米天线分子频率上转换检测中红外光

13. GJ 367b:一颗致密、超短周期的亚地球行星,经过附近的红矮星

14. 空中观测中明显的南大洋碳吸收强烈

15. 配体控制的羧酸通过 C-H 活化的发散脱氢反应

封面在德国,气候变化导致树皮甲虫爆发,肆虐挪威云杉林,例如巴伐利亚森林国家公园的这片林。这场破坏引发了一场关于森林管理未来的激烈辩论。

3. 遗传和功能证据将B4GALT1 中的错义变异与降低 LDL 和纤维蛋白原联系起来

Genetic and functional evidence links a missense variant in B4GALT1 to lower LDL and fibrinogen

低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-C) 和纤维蛋白原的血液水平升高是心血管疾病的独立危险因素。我们确定了 β-1,4-半乳糖基转移酶 1 ( B4GALT1 )功能域中富含阿米什人的错义变体 (p.Asn352Ser)与每分升 13.9 毫克低 LDL-C ( P = 4.1 × 10 –19 ) 和血浆纤维蛋白原降低 29 毫克/分升 ( P = 1.3 × 10 –5 )。544,955名受试者中基于B4GALT1基因的分析显示与冠状动脉疾病减少相关(优势比 = 0.64,P= 0.006)。与野生型蛋白相比,突变蛋白的半乳糖基转移酶活性降低了 50%。人血清的 N 联聚糖分析发现丝氨酸 352 等位基因与载脂蛋白 B100、纤维蛋白原、免疫球蛋白 G 和转铁蛋白的半乳糖基化和唾液酸化降低有关。B4galt1 353 Ser 敲入小鼠显示 LDL-C 和纤维蛋白原降低。我们的研究结果表明,蛋白质半乳糖基化的靶向调节可能代表一种减少心血管疾病的治疗方法。

4. 富马酸盐是哺乳动物电子传递链中的末端电子受体

Fumarate is a terminal electron acceptor in the mammalian electron transport chain

为了让电子不断进入并流经线粒体电子传递链 (ETC),它们最终必须落在末端电子受体 (TEA) 上,这在哺乳动物中被称为氧。矛盾的是,当氧还原受阻时,我们发现复合物 I 和二氢乳清酸脱氢酶 (DHODH) 仍然可以将电子沉积到 ETC 中。缺乏氧还原的细胞积累泛醇,反向驱动琥珀酸脱氢酶 (SDH) 复合物,使电子沉积到富马酸盐上。在抑制氧还原后,富马酸还原维持 DHODH 和复合物 I 的活性。小鼠组织显示出使用延胡索酸盐作为 TEA 的不同能力,其中大部分在缺氧条件下会逆转 SDH 复合物。

8. 通过原肠胚形成羊膜体的原始条纹和细胞原理

The primitive streak and cellular principles of building an amniote body through gastrulation

原条是一种短暂的胚胎结构,标志着哺乳动物和鸟类胚胎的双侧对称性,并有助于在原肠胚形成过程中为早期分化细胞提供前后和背腹空间信息。它在体外的重演可能会促进具有类似体内复杂性的组织和器官的衍生。正确理解原始条纹及其在人类发展中的意义是实现此类研究目标的关键。在这里,我们提供了原始条纹的概述,并得出结论,该结构对于原肠胚形成或早期谱系多样化既不保守也不必要。我们提供了一个模型,其中原始条纹被视为空间坐标获取的形态多样但分子保守过程的一部分。

9. 容易出错、压力诱导的基于 3' 瓣的冈崎片段成熟支持细胞存活

Error-prone, stress-induced 3′ flap–based Okazaki fragment maturation supports cell survival

具有 DNA 复制缺陷的细胞如何获得突变以使其在环境压力下逃避细胞凋亡是一个长期存在的问题。在这里,我们报告了一个容易出错的冈崎片段成熟 (OFM) 途径在rad27 Δ 酵母细胞中的限制温度下被激活。限制性温度应力激活 Dun1,促进未加工的 5' 瓣转化为 3' 瓣,后者被 3' 核酸酶去除,包括 DNA 聚合酶 δ (Polδ)。然而,在某些区域,3' 瓣形成二级结构,促进 3' 末端延伸而不是降解,产生具有短间隔序列的替代重复,例如pol3内部串联重复。因此,形成了小 5' 瓣,抑制了rad27在限制温度下 Δ 诱导的致死率。我们定义了一种压力诱导的、容易出错的 OFM 途径,该途径产生的突变可以抵消复制缺陷并推动细胞进化和生存。

https://www.science.org/toc/science/374/6572

 

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